Tout savoir sur la saturation en oxygène.
Assurer un apport adéquat d’oxygène aux tissus est un objectif primordial des soins médicaux aigus/critiques. Il n’existe pas de méthode de routine pour contrôler directement l’oxygénation des tissus ; les cliniciens doivent plutôt se fier aux mesures indirectes disponibles.
Bien qu’elle ne soit pas le seul facteur à prendre en compte, la mesure de la quantité d’oxygène (O2) dans le sang est essentielle pour prédire l’état d’oxygénation des tissus d’un patient. L’oxygénation du sang est le plus souvent évaluée de manière non invasive par oxymétrie de pouls. Cette méthode permet une surveillance continue pratique et sûre de la saturation en oxygène du sang périphérique (capillaire) (SpO2), mais elle a ses limites.
L’analyse des gaz du sang artériel, qui fait l’objet de cet article, fournit une évaluation plus complète et plus précise de l’état d’oxygénation du sang. Elle permet de générer, non seulement la saturation en oxygène (dans le sang artériel) sO2(a), mais aussi un certain nombre d’autres paramètres liés à l’oxygène, notamment la pression partielle de l’oxygène dans le sang artériel, pO2(a) et la concentration totale en oxygène du sang artériel, ctO2(a).
Selon l’analyseur de gaz du sang utilisé, la saturation artérielle en oxygène (sO2(a)) est mesurée directement par oxymétrie de CO, ou calculée à partir de la pO2(a) mesurée.
Les experts s’accordent à dire qu’il est préférable de mesurer la sO2(a) plutôt que de la calculer, et le principal objectif de cet article est de discuter des bases de ce consensus, et de mettre en évidence l’imprécision inhérente à la sO2(a) calculée (estimée), plus particulièrement chez les personnes gravement malades.
L’oxygène est essentiel à la vie.
Toutes les cellules des tissus dépendent, pour leur fonction et leur survie, de la production continue d’énergie sous la forme d’adénosine triphosphate (ATP) ; cet ATP est généré dans les cellules par le métabolisme aérobie des combustibles alimentaires (principalement le glucose) en dioxyde de carbone et en eau.
Si l’approvisionnement en oxygène est interrompu, ce processus de production d’énergie est réduit ou cesse, ce qui entraîne des lésions cellulaires et, finalement, la mort des cellules et la défaillance des organes.
L’insuffisance d’oxygène dans les tissus, appelée hypoxie, est la cause la plus fréquente de lésions ou de décès cellulaires et est au cœur de l’étiologie et/ou de la pathogenèse de la plupart des maladies ou affections potentiellement mortelles observées en médecine de soins aigus et critiques, ou y contribue au moins.
Pour comprendre comment les résultats des gaz du sang artériel aident à évaluer le risque d’hypoxie tissulaire chez les patients, il est nécessaire d’avoir des connaissances de base sur le transport de l’oxygène dans le sang.
Le transport de l’oxygène dans le sang.
L’une des principales fonctions des systèmes respiratoire et cardiovasculaire est de fournir de l’oxygène (atmosphérique) inspiré aux cellules des tissus. Ce processus de livraison commence au niveau de la membrane alvéolaire-capillaire des poumons.
L’oxygène inspiré présent dans l’air alvéolaire se diffuse des alvéoles – les culs-de-sac microscopiques de la structure pulmonaire – au sang circulant dans les capillaires pulmonaires qui entourent chaque alvéole.
Le sang, désormais chargé d’oxygène, est transporté des poumons par le système artériel jusqu’à la microvasculature des tissus, où l’oxygène est libéré dans les cellules des tissus.
Le sang appauvri en oxygène est transporté de la microvasculature des tissus par le système veineux jusqu’au côté droit du cœur, puis par l’artère pulmonaire jusqu’aux poumons, pour une nouvelle oxygénation.
L’oxygène est peu soluble dans le sang et la petite quantité maximale d’oxygène qui peut être transportée simplement dissoute dans le sang est tout à fait insuffisante pour satisfaire la demande d’oxygène de l’organisme.
En fait, seulement 1 à 2 % de l’oxygène transporté dans le sang est dissous dans le sang ; c’est cette petite fraction qui se reflète dans la pression partielle mesurée de l’oxygène dans le sang artériel (pO2(a)).
Les 98-99 % restants sont transportés dans les érythrocytes liés de manière réversible à la protéine hémoglobine.
La fonction de délivrance d’oxygène de l’hémoglobine, c’est-à-dire sa capacité à « capter » l’oxygène dans les poumons et à le « libérer » dans la microvasculature des tissus, est rendue possible par un changement réversible de la structure de la molécule d’hémoglobine qui modifie son affinité pour l’oxygène, et donc la quantité d’oxygène que chaque molécule transporte.
Un certain nombre de facteurs environnementaux dans le sang déterminent l’affinité relative de l’hémoglobine pour l’oxygène.
Le plus important d’entre eux est la pO2. L’hémoglobine présente dans le sang avec une pO2 relativement élevée a une affinité beaucoup plus grande pour l’oxygène que l’hémoglobine présente dans le sang avec une pO2 relativement faible. La courbe de dissociation de l’oxygène (CDO) décrit cette relation sous forme graphique.
Le pourcentage de l’hémoglobine totale qui est saturée en oxygène (c’est-à-dire la saturation en oxygène, sO2) est la mesure de l’affinité de l’hémoglobine dans ce graphique.
Il ressort clairement du graphique qu’à la pO2 élevée qui prévaut dans le sang exposé à l’air alvéolaire dans les poumons (~12 kPa), l’hémoglobine est presque saturée à 100 % d’oxygène ; presque tous les sites de liaison à l’oxygène disponibles sur la totalité des molécules d’hémoglobine sont occupés par l’oxygène.
En revanche, dans le milieu des tissus où le pO2 est beaucoup plus faible, l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène est également beaucoup plus faible, et l’oxygène est libéré de l’hémoglobine vers les tissus.
Bien que la pO2(a) ne reflète qu’une très faible proportion (1 à 2 %) de l’oxygène du sang artériel, elle est très importante car, comme l’implique la CDO, elle détermine la quantité d’oxygène liée à l’hémoglobine dans le sang artériel (la sO2(a)) et donc la quantité totale d’oxygène qui est contenue dans le sang artériel pour être acheminée vers les tissus.
Si la pO2(a) est réduite, alors moins d’oxygène peut être transporté par l’hémoglobine (c’est-à-dire que la sO2(a) est réduite) et moins d’oxygène est disponible pour les tissus. L’examen de la CDO révèle qu’une diminution significative de la pO2(a) de 15 kPa à 10 kPa n’a qu’un faible effet sur la sO2(a) et donc sur la teneur en oxygène du sang artériel, mais qu’il y a une forte baisse de la sO2(a) lorsque la pO2(a) tombe en dessous de 9-10 kPa environ.
L’apport d’oxygène aux tissus est de plus en plus compromis lorsque la pO2(a) tombe en dessous de ce niveau.
Définition de la saturation en oxygène artérielle (sO2(a))
La saturation en oxygène ne reflète que l’oxygène du sang qui est lié à l’hémoglobine, et non la quantité infime dissoute dans le plasma sanguin.
On dit que la molécule d’hémoglobine est « saturée » d’oxygène lorsque ses quatre sites de liaison à l’oxygène sont occupés par de l’oxygène ; le produit de cette liaison est appelé oxyhémoglobine.
La saturation en oxygène est le pourcentage des sites de liaison de l’hémoglobine totale disponibles pour la liaison à l’oxygène qui est occupé par l’oxygène.
Il s’agit donc d’une mesure de la quantité de la capacité de transport de l’oxygène due à l’hémoglobine qui est utilisée, et elle est définie par l’équation suivante :
où cO2Hb = concentration d’oxyhémoglobine dans le sang artériel
cHHb = concentration de désoxyhémoglobine dans le sang artériel
(cO2Hb + cHHb = concentration d’hémoglobine totale capable de se fixer
oxygène)
Il est important de noter que le dénominateur dans cette équation n’est pas la concentration d’hémoglobine totale.
Il existe deux espèces d’hémoglobine présentes dans le sang qui sont incapables de fixer l’oxygène et ne sont donc pas incluses dans le dénominateur. Il s’agit de la carboxyhémoglobine (COHb) et de la méthémoglobine (MetHb), appelées ensemble les dyshémoglobines en raison de leur redondance fonctionnelle.
Dans le domaine de la santé, la COHb et la MetHb représentent ensemble moins de ~5 % de l’hémoglobine totale, de sorte que, normalement, la concentration d’hémoglobine totale (ctHb) se rapproche de la somme de la cO2Hb et de la cHHb.
Cependant, il existe des pathologies – notamment l’intoxication au monoxyde de carbone et la méthémoglobinémie – qui sont associées à une augmentation marquée de COHb ou de MetHb, et à une réduction marquée de la capacité de transport de l’oxygène du sang qui en résulte, qui ne se reflète pas dans la sO2(a).
De même, la réduction de la ctHb (c’est-à-dire l’anémie) réduit également la capacité de transport de l’oxygène du sang, mais n’entraîne aucune modification de la sO2(a). La réduction de la sO2(a) ne se produit qu’à la suite d’affections (pulmonaires et non pulmonaires) qui entraînent une réduction de la pO2(a).
La sO2(a) (ou SpO2) dans la plage de référence (normale) (95-98 %) ne garantit donc pas que le sang soit bien oxygéné, et encore moins que les tissus soient suffisamment oxygénés.